АРТЕРИОМЕЗЕНТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ ЧАСТИЧНАЯ -симптомокомплекс, обусловленный частичным сдавленном нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией. Может быть острой (при чрезмерном приеме пищи) и хронической (при выраженном висцеро- и гастроптозе).

Симптомы, течение. Боль, ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, возникающие после еды и исчезающие при приеме больным коленно-локтевого положения, тошнота, в ряде случаев - рвота на высоте боли. Характерно астеническое телосложение или сильное исхудание больных.

Рентгенологическое исследование выявляет сдавление нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки узкой поперечной перетяжкой (в месте проекции верхней брыжеечной артерии).

Лечение. Частое дробное питание; в тяжелых случаях больным рекомендуется в первое время принимать коленно-локтевое положение после еды (уменьшающее натяжение брыжейки тонкой кишки и сдавление кишки верхней брыжеечной артерией), анаболические стероидные гормоны. В особо тяжелых случаях - операция.

АНТРИТ (ОТОАНТРИТ) - воспаление стенок антрума и окружающих его тканей. Встречается у детей грудного возраста, чаще у недоношенных при гипотрофии, у ослабленных различными заболеваниями.

Симптомы, течение. Заболевание может протекать с выраженной клинической картиной (длительный токсикоз, быстрое падение массы тела ребенка) и латентно.

Отоскопические данные скудные: барабанная перепонка тусклая, опознавательные пункты плохо определяются. Ребенок сонлив или, наоборот, беспокоен, часто плачет, плохо спит и ест, худеет, кожа становится бледно-серой или цианотичной, тоны сердца приглушены, пульс учащен, стул жидкий, температура тела повышена (38-39 гр. С), но чаще субфебрильная или даже нормальная. В крови-лейкоцитоз (нейтрофилез), сдвиг белой формулы влево.

Диагноз помогают установить тимпанопункция, пробный парацентез, антропункция, рентгенологическое исследование.

Лечение. Антибиотикотерапия с обязательным определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Хороший эффект оказывают инъекции пенициллина в область задневерхней стенки наружного слухового прохода.

При токсикозе применяют гаммаглобулин, переливание сухой плазмы, внутривенные вливания раствора глюкозы. Если антропункция с введением в антрум пенициллина не дает эффекта, то производят антротомию под местной анестезией.

Абсцесс дугласова пространства обусловлен большей частью перфоративным аппендицитом, перфорацией дивертикула ободочной кишки, реже он является остаточным гнойником при лечении диффузных форм перитонита. В связи с тем что гнойник не имеет непосредственного контакта с передней брюшной стенкой, при пальпации брюшной стенки патологических признаков и симптомов выявить практически не удается.

Больные жалуются на чувство тяжести, распирание, боль в нижней половине живота, учащенное и болезненное мочеиспускание, учащение стула или понос с тенезмами. При пальцевом ректальном или вагинальном исследовании на передней стенке прямой кишки определяется болезненный инфильтрат с размягчением в центре. Необходим дифференциальный диагноз с воспалительными заболеваниями женской половой сферы.

Лечение. Трансректальное или трансвагинальное вскрытие и дренирование гнойника.

Прогноз при одиночном тазовом абсцессе обычно благоприятный.

БРОНХИОЛИТ - острое воспаление бронхиол; рассматривается как тяжелая форма острого бронхита.

Этиология, патогенез. Возбудители - обычно вирусы (гриппозные, респираторно-синцитиальные) или вирусно-бактериальные инфекции. Может развиться после вдыхания раздражающих газов, очень холодного воздуха. Воспаление бронхиол с нарушением их проходимости приводит к тяжелым нарушениям газообмена и кровообращения.

Симптомы, течение. Начало болезни острое или на фоне трахеобронхита. Лихорадка (38-39 °С); выраженная одышка (до 40 и более дыханий в 1 мин), дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка фиксирована в положении вдоха с приподнятым плечевым поясом. Лицо одутловатое, цианотичное. Мучительный кашель со скудной слизистой мокротой, боль в груди вследствие перенапряжения мышц и сокращения диафрагмы при кашле. Перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание ослабленное или жесткое, обильные мелкопузырчатые (субкрепитирующие) незвучные хрипы, свистящие хрипы на выдохе.

Нарастают симптомы обструктивной эмфиземы. К выраженной дыхательной недостаточности присоединяются расстройства легочной и внутрикардиальной гемодинамики вследствие легочной гипертензии. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка в нижних отделах и в области корней легких. Отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ. Течение очень тяжелое, длительность болезни до 5-6 нед. Возможен летальный исход. Дифференцируют от милиарного туберкулеза, пневмоний. Решающее значение в дифференциальном диагнозе принадлежит рентгенологическому исследованию.

Лечение. Парентеральное введение антибиотиков по принципу лечения острых пневмоний. Оксигенотерапия. Аналептические средства (кордиамин, сульфокамфокаин), зуфиллин (5 мл 2,4% раствора в/в 2-3 раза в день).

Симптоматическая терапия: в период мучительного непродуктивного кашля - противокашлевые (кодеин, этилморфина гидрохлорид), затем отхаркивающие и муколитики; анальгетики при боли; банки, горчичники, спиртовые компрессы на грудную клетку, растирание, например скипидарной мазью.

При необходимости - интенсивная терапия в условиях реанимационного отделения.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ (диатез экссудативно-катаральный)-аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью организма к аллергическим, воспалительным заболеваниям. Данная аномалия конституции является довольно распространенной. Выявляется обычно в возрасте 3-6 мес, держится на протяжении 1 -2 лет и у части детей в дальнейшем исчезает.

Этиология и патогенез полностью не выяснены, но важную роль играют наследственная предрасположенность, а также воздействие факторов внешней среды. Положительный семейный "аллергический анамнез" выявляется у 2/3-3/4 детей с аллергическим диатезом. Нередко у таких детей определяется высокий уровень иммуноглубина Е в крови или избыточная секреция и освобождение гистамина из тучных клеток, недостаточная его инактивация, что и определяет склонность к аллергическим реакциям.

Провоцирующие факторы могут проявиться рано - токсикозы первой и второй половины беременности, инфекционные заболевания, употребление лекарств во время беременности, нарушение пищевого режима как беременной, особенно в последние месяцы беременности (однообразное с чрезмерным употреблением одного из облигатных трофоаллергенов - яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью.

Ребенок еще во внутриутробном периоде может диаплацентарно (конгенитальная аллергия по Ратнеру) сенсибилизироваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Во внеутробном периоде аллергены передаются с грудным молоком и пищей (трофоаллергены), через кишечную стенку, обладающую повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста, тем более после желудочно-кишечных заболеваний, а также в период выздоровления от различных заболеваний, при потере массы тела и истощении.

Потенциальным сенсибилизирующим агентом может быть пища, не подвергнутая тепловой обработке (гоголь-моголь, сырое молоко, взбитые с белком ягоды и пр. ), а также такие продукты, как рыба, орехи и некоторые другие, не снижающие своих аллергизирующих свойств и при тепловой обработке.

Аллергизация может быть вызвана и обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве (перекорм), особенно при однообразном наборе питательных средств. Легко становятся аллергенами продукты, употребляемые в тот или иной сезон или нечасто, при включении их в рацион в большом количестве (ягоды, овощм, орехи и др. ), а также при введении в рацион не положенных по возрасту продуктов (икра, креветки и др. ).

Имеет значение беспорядочное питание, злоупотребление сладостями, острыми, солеными блюдами, введение в рацион ребенка многих новых продуктов за короткий промежуток времени. Ребенок с аллергическим диатезом легко приобретает повышенную чувствительность не только к пищевым веществам, но и к таким внешним аллергенам, как шерсть, домашняя пыль (аллергический респираторный синдром по Ратнеру).

Аллергены могут поступать в организм ребенка через кожные покровы и слизистые оболочки (конъюнктива и др. ), а также во время многочисленных инъекций, вакцинаций.

У детей первых лет жизни, особенно грудных, основным источником аллергенов является пища (соотношение повышенной чувствительности к пище и к вдыхаемым антигенам составляет 20 :1); в течение этого года жизни нарастает число антигенов, получаемых при вдыхании (соотношение как 2:1); к 4-5 годам антигены поступают одинаково часто как через пищу, так и воздушным путем.

У детей с аллергическим диатезом обнаруживаются нарушения в корково-подкорковых взаимоотношениях, выявляется парасимпатическая настроенность или дистония вегетативной нервной системы, функциональные изменения печени, интермедиарного обмена (жирового, углеводного, белкового, водного, солевого, витаминного, КЩС), что небезразлично для организма в процессах его адаптации к внешней среде и питанию. У детей с аллергическим диатезом отмечаются и явления дискортицизма -относительно высокая секреция минералокортикоидов, нарушение метаболизма кортизола в печени.

Развитие аллергической реакции сопровождается повышением в крови ряда биологически активных веществ (до 12 видов): гистамина, серотонина, лейкотриенов и др. В патогенезе определенную роль играют и аутоаллергические процессы, скорое всего возникающие вторично в процессе заболевания. Развитие процессов аутоаллергизации с постоянным поступлением в кровь аутоаллергенов способствует более торпидному течению аллергического диатеза.