Аборт угрожающий. Больные жалуются на несильную боль внизу живота и в поясничной области. Кровянистых выделений из половых путей нет, величина матки соответствует сроку беременности, наружный зев закрыт (при истмико-цервикальной недостаточности приоткрыт). Такое состояние считается обратимым, и при успешном лечении беременность развивается в дальнейшем нормально.

Аборт начавшийся характеризуется усилением болей, появлением скудных мажущихся кровянистых выделений из влагалища. Величина матки соответствует сроку беременности, наружный зев закрыт или слегка приоткрыт. Беременность сохранить еще можно, но прогноз хуже, чем при угрожающем аборте.

Аборт в ходу, плодное яйцо, отслоившееся от стенки матки, изгоняется из нее через цервикальный канал. Больные жалуются на схваткообразную боль внизу живота и кровотечение (иногда значительное). Размеры матки соответствуют сроку беременности или имеют меньшие размеры. При влагалищном исследовании шейка матки сглаженная или раскрытая, в. просвете ее пальпируют губчатую ткань (плодное яйцо и сгустки крови). Сохранение беременности невозможно.

Аборт неполный характеризуется задержкой в полости матки частей плодного яйца и сопровождается кровотечением, часто значительным. Выделяются сгустки крови и части плодного яйца. При влагалищном исследовании: канал шейки матки приоткрыт, величина матки меньше, чем должна быть соответственно сроку беременности.

Аборт полный наблюдается чаще в ранние сроки беременности. Матка свободна от остатков плодного яйца, сокращается, канал шейки матки закрывается и кровотечение прекращается.

Лечение самопроизвольного аборта проводят в зависимости от его стадии. При угрожающем и начавшемся аборте больную помещают в стационар, где обеспечивают постельный режим. Влагалищные исследования, поскольку они стимулируют сократительную деятельность матки, проводят только по строгим показаниям. Большое значение имеет психотерапия, устраняющая отрицательные эмоции и положительно влияющая на развитие беременности.

Медикаментозная терапия заключается в назначении седативных препаратов и снотворных (на ночь), прогестерона по 5-10 мг в день в течение 10-15 дней или туринала по 2- 3 таблетки (10- 15 мг в день) в течение нескольких недель, витамина Е по 200 мкг2-3 раза в день, аскорбиновой кислоты по 100-200 мг в день, спазмолитических препаратов (но-шпа по 0,04 г 3 раза в день, свечи с папаверина гидрохлоридом 0,02 г 3-4 раза в день). В случае выраженных болей вводят но-шпу по 2 мл 2% раствора в/м 2- 3 раза в сутки, баралгин в дозе 2 мл в/м. Свечи с белладонной противопоказаны из-за свойства этого препарата расширять шейку матки!

При инфантилизме, гипофункции яичников рекомендуется одновременное применение эстрогенов и прогестерона. Введение диэтилстипьбэстрола противопоказано из-за опасности трансплацентарного канцерогенеза!

При нарушении функции коры надпочечников (гиперандрогения) назначают преднизолон по 10 мг в течение 8-10 дней, а затем по 5 мг в течение 20 дней. При аборте в ходу и неполном аборте показано инструментальное удаление плодного яйца или его частей.

При позднем аборте, не сопровождающемся значительным кровотечением, выжидают самопроизвольного рождения плодного яйца - выскабливание матки показано в случае задержки в матке частей плаценты.

При угрожающем или начинающемся аборте, обусловленном истмико-цервикальной недостаточностью, необходимо хирургическое лечение для устранения патологического расширения перешейка и внутреннего маточного зева.

АТЕРОСКЛЕРОЗ - наиболее распространенное хроническое заболевание артерий эластического (аорта, ее ветви) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга и др. ) типа, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений - атероматозных бляшек - во внутренней оболочке артерий.

Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующей деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию.

Кроме того, возможна острая закупорка (окклюзия) просвета артерии либо тромбом, либо (значительно реже) содержимым распавшейся атероматозной бляшки, либо и тем и другим одновременно, что ведет к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены в питаемом артерией органе (части тела). Атеросклероз встречается с наибольшей частотой у мужчин в возрасте 50-60 и у женщин старше 60 лет.

Патогенез сложен и не вполне расшифрован. Несомненно значение так называемых факторов риска развития атеросклероза. Некоторые из них неустранимы: возраст, принадлежность к мужскому полу, отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность.

Другие вполне устранимы: артериальная гипертензия, алиментарное ожирение, курение сигарет. Третьи устранимы частично (потенциально): различные виды гиперлипидемий, сахарный диабет, недостаточный уровень липопротеидов высокой плотности.

К факторам риска относят также недостаточную физическую активность, избыточные эмоциональные перенапряжения и личностные особенности человека. Противодействие всем вышеперечисленным факторам риска либо полное или частичное устранение устранимых факторов составляют основу профилактики атеросклероза.

Симптомы, течение. Клиническая картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространенности процесса, но всегда (за исключением атеросклероза аорты) определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа, зависящими как от степени сужения просвета магистральных артерий, так от развития коллатералей.

Диагноз обосновывается признаками поражения отдельных сосудистых областей или артерий. Раньше всего и, как правило, тяжелее поражается атеросклерозом аорта, в особенности абдоминальный ее отдел. Наиболее доказательное проявление атеросклероза - трансмуральный инфаркт миокарда.

Диагноз весьма вероятен также при сочетании признаков стеноза каких-либо магистральных артерий и артерий сердца; у лиц зрелого возраста, которые выглядят значительно старше своих лет; в случае отягощенной атеросклерозом и гипертонической болезнью наследственности. Следует учитывать также наличие факторов риска.

Лечение ставит своей целью предупредить прогрессирование процесса и стимулировать развитие путей окольного притока крови.

Основные принципы лечения:
1) регулярная мышечная деятельность (в любых формах), соразмерная возрасту и физическим возможностям больного; дозировку упражнений, особенно при целенаправленной тренировке наиболее пораженного органа (артериального бассейна), рекомендует врач;
2) рациональное питание с преобладающей долей жиров растительного происхождения в общем содержании жиров, обогащенное витаминами и исключающее прибавку массы тела;
3) при избыточной массе тела - настойчивое ее снижение до оптимального уровня;
4) контроль регулярности стула; возможны периодические приемы солевого слабительного (отчасти с целью эвакуации холестерина, выводимого в кишечник с желчью);
5) систематическое лечение сопутствующих болезней, в особенности артериальной гипертензии, сахарного диабета; но при наличии у больного существенного стенозирования просвета одной или нескольких магистральных артерий следует избегать резкого снижения АД (а также уровня сахара в крови) ввиду опасности падения притока крови (и глюкозы) по стенозированным артериям.
Медикаментозная терапия собственно атеросклеротического процесса играет пока второстепенную роль. Прогноз - неопределенный. Трудоспособность определяется функциональной сохранностью органов и систем, магистральные артерии которых поражены атеросклерозом.

БОЛЕЗНЬ ГОШЕ относится к сфинголипидозам - болезням накопления липидов; обусловлена дефектом гена, ответственного за синтез лизосомального гидролитического фермента бета-глюкоцереброзидазы (бета-гликозидазы). Дефект и дефицит этого фермента ведут к нарушению утилизации липидов - глюкоцереброзидов и накоплению их в макрофагах преимущественно костного мозга, селезенки, печени.

Выделяют три типа болезни Гоше.
Тип 1 (доброкачественный) в 30 раз чаще встречается у евреев (западноевропейской группы Ашкенази); неврологические нарушения при этом отсутствуют, висцеральные изменения связаны преимущественно с кроветворными органами, увеличением селезенки, явлениями гиперспленизма, деструкцией костной ткани. При двух других типах какого-либо этнического преобладания не отмечено.
Тип 2 представляет собой злокачественную форму процесса с грубыми неврологическими нарушениями, которые проявляются уже у новорожденных и ведут к смерти в первые 2 года жизни.
Тип 3 отличается вариабельностью висцеральных и неврологических нарушений; по течению он менее злокачествен, чем тип 2.
Разнообразие форм болезни Гоше обусловлено гетерогенностью мутаций гена бета-гликозидазы.

Этиология. Болезнь Гоше наследуется рецессивно; дети больного родителя, как правило, не заболевают. Однако есть случаи болезни племянников, тетей и дядей. Мутация гена, ведущая к болезни Гоше, очевидно, способствовала эволюционному отбору лиц с этим дефектом, что обусловило распространенность этой мутации в одной из этнических групп.

Патогенез. Накопление липидов - глюкоцереброзидов в макрофагах; за счет их размножения увеличиваются селезенка, печень, нарушается структура трубчатых костей.
Клиническая картина. Вначале бессимптомное увеличение селезенки, затем печени, боль в костях. В крови постепенно нарастает цитопения. В костном мозге, печени и селезенке обилие клеток Гоше.

Диагноз устанавливают по обнаружению специфических клеток Гоше (лимфоцитоподобное ядро, эксцентрично расположенное, и очень широкая светлая цитоплазма с чуть приметной циркулярной исчерченностью) в пунктате селезенки (пункцию ее можно делать только в стационаре) или в костном мозге.

Лечение злокачественной формы симптоматическое; при доброкачественной форме в случае выраженной тромбоцитопении, подкожных кровоизлияний или значительного увеличения селезенки - резекция селезенки, спленэктомия, трансплантация костного мозга.

Прогноз злокачественной формы плохой - дети умирают в течение 1-2 лет, при доброкачественной форме большинство больных доживают до старости.

Профилактика: в семье, где уже болен один ребенок, возможна диагностика дефицита глюкоцереброзидазы в клетках амниотической жидкости, при этом рекомендуется прерывать беременность.

БЕШЕНСТВО (водобоязнь, гидрофобия) - острая вирусная болезнь, возникающая после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного. Характеризуется развитием своеобразного энцефалита со смертельным исходом.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе рабдовирусов. Патогенен для многих теплокровных животных, которые начинают выделять вирус со слюной за 7-8 дней до появления клинических симптомов. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния, дегенерацию нервных клеток. Вирус попадает также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 7 дней до года (чаще 1-3 мес). Выделяют стадии предвестников, возбуждения и параличей.

Стадия предвестников длится 1-3 дня. В это время у больного появляются неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), хотя рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница.

Стадия возбуждения характеризуется гидрофобией, аэрофобией и повышенной чувствительностью. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь при приближении к губам стакана с водой у больного возникает судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут возникнуть от дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями.

Через 2-3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12-20 ч после появления параличей. В качестве вариантов течения выделяют бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами.

Дифференцируют от столбняка, энцефалитов, энцефаломиелитов, истерии. После смерти больных диагноз подтверждается гистологическим исследованием головного мозга.

Лечение. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату. Вводят повторно пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах.

Профилактика. Проводят борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных. При укусе рану промывают мыльной водой, прижигают настойкой йода. Хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни противопоказаны. Антирабические прививки и серотерапию проводят на пастеровских пунктах по специальной схеме.

АРАХНОИДИТ - серозное воспаление паутинной оболочки головного и (или) спинного мозга. Вопреки бытующим представлениям -очень редкое заболевание.

Этиология, патогенез. Имеют значение перенесенные в прошлом травма, менингит, субарахноидальное кровоизлияние.

Из церебральных арахноидитов практическое значение имеет лишь арахноидит задней черепной ямки, обычно имитирующий опухоль этой локализации.

При спинальной локализации арахноидит обычно повторяет клинику компрессии спинного мозга. Ни клинические анализы крови, ни исследование цереброспинальной жидкости специфических изменений не выявляют. Помогает распознать арахноидит лишь миелография, дающая характерную картину, отличную от миепограммы при опухоли спинного мозга.

У подавляющей части больных, много лет лечащихся по поводу "арах-ноидита", на самом деле имеются неврозоподобные (преимущественно астенические, астенодепрессивные) состояния, включающие упорную головную боль, а отдельные органические микросимптомы, выявляемые при этом, и становятся отправным пунктом ошибочной диагностики.

Лечение. Арахноидиты задней черепной ямки и спинного мозга, протекающие с псевдотуморозной картиной, обычно лечат хирургическим путем.