Врожденная кишечная непроходимость - одна из наиболее частых причин неотложных операций у детей периода новорожденности.

Причины, приводящие к непроходимости:
1) пороки развития кишечной трубки;
2) нарушение процесса, вращения кишечника;
3) пороки развития других органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Наиболее частой формой порока развития первой группы является атрезия и стеноз, возникновение которых связывают с дефектами формирования просвета кишечной трубки и нарушением кровоснабжения отдельных участков кишечника в эмбриональном периоде.

Различают 3 вида атрезии: в виде фиброзного шнура, перепончатую форму (при наличии в перепонке отверстия говорят о стенозе) и полную с разобщением слепых концов.

Чаще атрезии и стенозы локализуются в местах сложных эмбриологических процессов-в двенадцатиперстной кишке, начальном отделе тощей, подвздошной кишке; иногда встречаются множественные атрезии. Реже причиной непроходимости является удвоение кишечника (дупликатуры, энтерогенные кисты), при этом непроходимость имеет чаще обтурационный. характер. К этой же группе относят нарушения закладки нервных ганглиев в стенке кишки, что приводит к изменению перистальтики пораженного отдела и затруднению пассажа кишечного содержимого (см. Гиршпрунга болезнь).

Ко второй группе причин врожденной кишечной непроходимости относится нарушение процессов вращения кишечника в эмбриональном периоде. Задержка вращения на различных этапах может вызывать три вида непроходимости: 1) заворот так называемой средней кишки, т. е. части кишечника от тощей до середины поперечной ободочной кишки, имеющих общее кровоснабжение из верхней брыжеечной артерии; 2) синдром Ледда - заворот тощей кишки в сочетании со сдавленном двенадцатиперстной кишки тяжами брюшины; 3) частичная дуоденальная непроходимость вследствие сдавления ее тяжами брюшины и атипично расположенной слепой кишкой.

Причиной непроходимости кишечника может быть также ущемление кишки во внутренних грыжах (например, в области кармана брюшины у дуоденоеюнального перехода - грыжа Трейтца).

К третьей группе относятся пороки развития поджелудочной железы: кольцевидная железа и врожденный кистофиброз. В первом случае развивается стеноз двенадцатиперстной кишки, вызванный сдавленном ее снаружи, во втором - вследствие повышенной вязкости мекония развивается обтурация подвздошной кишки.
Атрезия и стеноз кишечника, мекониевая обструкция служат причиной симптоматики обтурационной непроходимости (см. Непроходимость кишечника). При завороте кишечника и ущемлении кишки во внутренней грыже характерны симптомы странгуляции. В зависимости от анатомического варианта порока симптомы непроходимости кишечника возникают сразу после рождения либо в более поздние сроки.

Врожденную непроходимость кишечника разделяют в зависимости от уровня локализации и препятствия на высокую и низкую, от степени сужения про света кишки-на полную и частичную, от времени возникновения - на внутриутробную и постнатальную.

Высокая непроходимость у новорожденных возникает при атрезии двенадцатиперстной кишки или ее стенозе, аномалии вращения -синдроме Ледда, завороте средней кишки, сдавлении кишки тяжами брюшины, кольцевидной поджелудочной железой, аберрантным сосудом, при ущемлении в грыже Трейтца. Проявляется высокая непроходимость кишечника с первых часов или дней жизни. Основной ее симптом - упорная рвота застойным желудочным содержимым о примесью желчи. Дети быстро теряют массу тела; нарастают нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочной системы, возникает олигурия, растет гематокрит. При полной кишечной непроходимости, развившейся внутриутробно, отсутствует мекониальный стул.

При осмотре живот выглядит запавшим, на фоне которого после кормления отчетливо видно вздутие эпигастральной области. При синдроме Ледда и завороте "средней кишки" характерны приступы беспокойства новорожденного, которые усиливаются при пальпации. При зондировании желудка получают застойное содержимое в количестве, превышающем норму, как правило, с патологическими примесями (желчь, кишечное содержимое). Следует помнить, что при расположении препятствия выше уровня большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска) рвотные массы не содержат патологических примесей.

Низкая кишечная непроходимость может быть обусловлена атрезией и стенозом тощей, подвздошной и восходящей кишки, удвоением кишечника, мекониевым илеусом. Низкая кишечная непроходимость проявляется также с первых часов или дней жизни и характеризуется значительным вздутием живота. Характерна усиленная, видимая на глаз перистальтика расширенных петель кишечника (симптом Валя). Рвота менее частая, чем при высокой непроходимости, однако рвотные массы всегда имеют застойный, характер, неприятный запах, содержат значительную примесь желчи и кишечного содержимого (так называемая каловая рвота). При полной непроходимости кишечника характерно также отсутствие отхождения мекония после рождения.

Симптомы раздражения брюшины обнаруживают, как правило, в случае поздней диагностики странгуляционных видов непроходимости или перфорации кишки, когда развивается перитонит.

При подозрении на врожденную кишечную непроходимость врач родительного дома должен проводить исследование больного по следующей схеме:
1) оценка анамнеза (характерны неблагоприятное течение беременности, многоводие);
2) оценка общего состояния ребенка (выявление интоксикации, обезвоживания -дефицит массы тела больше физиологической потери, высокие цифры гемоглобина и гематокрита, нарушения КЩС);
3) осмотр и пальпация живота;
4) зондирование желудка с оценкой количества и качества содержимого;
5) ректальное исследование (при атрезии меконий отсутствует).

При подтверждении диагноза врожденной непроходимости кишечника ребенок должен быть экстренно переведен в специализированный хирургический стационар, где для уточнения уровня препятствия, как правило, проводят рентгенологическое исследование. При выполнении обзорной рентгенограммы в прямой и боковой проекциях обращают внимание на степень наполнения кишечника газом, количество уровней жидкости в расширенных отделах пищеварительного тракта. При высокой непроходимости их два - в желудке и двенадцатиперстной кишке, при низкой - множественные уровни и газовые пузыри. По ширине уровня жидкости можно судить об анатомическом варианте порока развития. При атрезии уровень жидкости в желудке равен или превышает диаметр желудка. При незавершенном повороте кишечника размеры двенадцатиперстной кишки нормальные, отмечается скудное наполнение петель кишечника газом. Если обзорное рентгенологическое исследование не дает достаточной информации, применяют контрастное исследование желудочно-кишечного тракта. Водную взвесь сульфата бария в количестве одноразового кормления вводят в грудном молоке.

Для высокой кишечной непроходимости характерно нарушение эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки, поэтому на рентгенограмме видны два депо контрастного вещества - в расширенном желудке и двенадцатиперстной кишке. При подозрении на незавершенный поворот кишечника исследование дополняют ирригографией с воздухом или бариевой взвесью. Неправильное положение слепой кишки в эпигастральной области или высоко под печенью подтверждает диагноз. При низкой кишечной непроходимости контрастное исследование позволяет уточнить степень расширения приводящих петель кишечника, локализацию уровней жидкости в них, характер нарушения пассажа по кишечнику.

Лечение врожденной непроходимости кишечника только оперативное. Его проводят после оценки риска наркоза и операции, предварительной предоперационной подготовки, направленной на коррекцию нарушений гомеостаза и функций жизненно важных органов. Характер оперативного вмешательства зависит от порока развития: создание непрерывности просвета кишечной трубки путем, выполнения энтеро-энтеростомии, дуодено-, дуоденоэнтеростомии, иссечения мембраны. Возможны даухэтапные операции при низких формах кишечной непроходимости, при этом первый этап заключается в наложении кишечного свища.

При незавершенном повороте кишечника производят расправление заворота и разделение эмбриональных тяжей. При мекониевом плеусе необходимо промывание кишечника после вскрытия его просвета раствором химотрипсина с последующим выполнением Т-образной энтеростомии и применением панкреатина в послеоперационном периоде.

Прогноз при своевременно выполненном оперативном вмешательстве и отсутствии других пороков развития благоприятный. Исключение составляют дети с множественными пороками развития.

АЛКОГОЛИЗМ - заболевание, обусловленное систематическим употреблением спиртных напитков; проявляется постоянной потребностью в опьянении, расстройством психической деятельности, соматическими и неврологическими нарушениями, падением работоспособности, утратой социальных связей, деградацией личности.

Симптомы, течение. Возникает вследствие регулярного употребления спиртных напитков, однако, полностью сформировавшись, может продолжать развиваться и при воздержании от алкоголя. Характеризуется четырьмя синдромами, последовательное развитие которых определяет стадии болезни. Синдром измененной реактивности: изменение переносимости спиртных напитков, исчезновение защитных реакций при передозировке алкоголя, способность к систематическому употреблению спиртного и извращение его действия, амнезии на период опьянения. Синдром психической зависимости: влечение к опьянению - так называемое психическое обсессивное (навязчивое), психический дискомфорт в трезвом состоянии и улучшение психических функций в состоянии опьянения.

Синдром физической зависимости: физическая (неудержимая) потребность в опьянении, потеря контроля за количеством выпитого спиртного, проявления абстиненции, улучшение физических функций в состоянии опьянения. Синдром последствий хронической интоксикации в психической, неврологической, соматической сферах и в социальной деятельности. Психические последствия: астения, психопатизация, снижение личности (огрубение, утрата интересов, нравственных ценностей), аффективные расстройства (колебания настроения, депрессии, дисфории) с агрессивностью и суицидальными тенденциями, в далеко зашедших случаях-деменция (слабоумие); характерное проявление - так называемый алкогольный юмор (плоский, грубый, бестактный); могут возникать психотические состояния -острые (делириозный, галлюцинаторно-параноидный синдромы) и хронические (галлюциноз, бред ревности, корсаковский психоз).

Неврологические последствия: острые мозговые (так называемые дисциркуляторнотоксические синдромы)- эпилептиформный, Гайе - Вернике, мозжечковый, стриопаллидарной недостаточности; периферические невриты, атрофия зрительного, слухового нервов (особенно при употреблении суррогатов). Соматические последствия: поражение сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудка, печени и поджелудочной железы, почек (см. приложение 2 к части II), полигландулярная недостаточность эндокринной системы, иммунное истощение.

Высока заболеваемость, смертность (укорочение жизни на 15-20 лет). Характерны травматизм (нередко с отставленным обращением за помощью с целью сокрытия опьянения), снижение трудоспособности (вследствие беспечности, нарушения дисциплины, отсутствия желания работать, потери навыков, бестолковости, суетливости). Время появления синдрома последствий хронической интоксикации зависит не только от стадии болезни, давности и степени злоупотоебления алкоголем, но и от конституциональной ранимости отдельных систем организма; социальные последствия - от условий труда и быта.

На фоне бытового пьянства уменьшаются токсические признаки опьянения (в том числе и наутро - головная боль, разбитость, отсутствие аппетита, расслабленность); снижается седативное действие алкоголя; и в опьянении, и в трезвом состоянии поднимаются жизненный тонус, двигательная активность, настроение; не нарушаются аппетит, сон, половая сфера. Прием алкогольных напитков в светлое время суток не вызывает дискомфорта; сохраняются чувство насыщения в опьянении, рвота при передозировке, но наутро после передозировки исчезает отвращение при воспоминании о спиртном. Подъем жизненного тонуса может сменяться длительными периодами раздражительности, конфликтности (что снимается в состоянии опьянения).

Первая стадия (длительность от 1 года до 4-5 лет). Синдром измененной реактивности: возрастание в 4-5 раз переносимости спиртного, способность ежедневного приема высоких доз, исчезновение рвоты при передозировке, выраженный активирующий эффект спиртного при сохраненном седативном, забывание отдельных эпизодов периода опьянения (палимпсесты). Синдром психической зависимости: постоянные мысли о спиртном, подъем настроения в предвкушении выпивки, чувство неудовлетворенности в трезвом состоянии. Влечение еще поддается контролю. В умеренной степени опьянения психические функции ускоряются, но некоторые из них-с утратой качества (напр. , поверхностность, отвлекаемость при расширенном объеме внимания). Синдром физической зависимости отсутствует, синдром последствий интоксикации может ограничиваться астеническими проявлениями, временными соматоневрологическими дисфункциями с неспецифической симптоматикой.

Вторая стадия (длительность 5-15 лет). Синдром измененной реактивности: максимальная переносимость спиртного; пьянство ежедневное, перерывы объясняются внешними обстоятельствами (отсутствие денег, конфликт) и создают впечатление периодичности - так называемые псевдозапои. Седативный эффект алкоголя исчезает, наблюдается только активирующий. Палимпсесты сменяются полной амнезией конца опьянения при внешней упорядоченности поведения в отличие от амнезии у неалкоголика, возникающей при сопорозном опьянении с обездвиженностью; вначале амнезия возникает при приеме высоких доз. Синдром психической зависимости: психическое благополучие зависит от постоянства интоксикации; в трезвом состоянии - дезорганизация психической деятельности, неспособность к умственной работе; влечение, занимавшее мысли, определявшее умонастроение и чувства, теперь подавляется интенсивной физической зависимостью. Синдром физической зависимости: неудержимое влечение к алкоголю, диктующее поведение, искажающее представления о нравственных ценностях, взаимоотношениях.

В трезвом состоянии больной расслаблен, подавлен, раздражителен, неработоспособен. Прием спиртного восстанавливает физические функции, но утрата контроля обычно ведет к чрезмерному опьянению. Резкий обрыв пьянства вызывает абстинентный синдром в форме симпатико-тонического перевозбуждения в психической и соматоневрологической сферах: экзофтальм, мидриаз, гиперемия верхней части туловища, пастозность, крупный горячий пот, тремор пальцев, кистей рук, языка, век, серо-коричневый, густой налет на языке, тошнота, рвота, послабление кишечника, задержка мочи, отсутствие аппетита, бессонница, головокружение и головная боль, боль в области сердца, печени. Нарастание тревоги, ночное беспокойство, судорожный припадок могут быть предвестниками острого психоза.

Синдром последствий интоксикации в психической сфере представлен снижением уровня личности, потерей творческих возможностей, ослаблением интеллекта, психопатизацией, аффективными расстройствами. Бредовые идеи ревности, высказываемые вначале только в состоянии опьянения, в дальнейшем могут перейти в стойкий бред, крайне опасный для больного и его близких. При неврологическом исследовании отмечаются невриты, скотомы, сужение полей зрения, снижение слуха на определенные частоты, атактические расстройства, нистагм, нарушение точности и координации движений, возможны мозговые острые синдромы.

При соматическом исследовании-поражение сердечно-сосудистой системы, печени и др. Любое интеркуррентное заболевание, травма, оперативное вмешательство могут осложниться острым алкогольным психозом (делириозный синдром). Высокая переносимость алкоголя создает перекрестную толерантность к некоторым средствам для наркоза.

Третья стадия (длительность 5-10 лет). Синдром измененной реактивности: снижение переносимости спиртного. Многодневное пьянство заканчивается психофизическим истощением (истинные запои) с последующим воздержанием от нескольких дней до нескольких месяцев, возможно сохранение систематического (ежедневного) пьянства, глубокое опьянение достигается малыми дозами. Активирующее действие алкоголя снижается, он лишь умеренно выравнивает тонус, практически каждое опьянение заканчивается амнезией. Синдром психической зависимости: выраженность симптоматики незначительна ввиду наступивших к этому времени грубых психических изменений. Синдром физической зависимости: неудержимое влечение определяет жизнь больного; отсутствие количественного контроля в сочетании с упавшей переносимостью нередко приводит к смертельным передозиррвкам. Интенсивное влечение проявляется и утратой ситуационного контроля (нет критики по отношению к месту, обстоятельствам, компании собутыльников), чему способствует наступившая утрата интеллектуальных возможностей.

Абстинентный синдром представлен в основном вегетативными расстройствами: вялость, обездвиженность, падение сердечно-сосудистого тонуса, бледность, цианоз, холодный пот, запавшие глаза, заострившиеся черты лица, мышечная гипотония, атактические нарушения (вплоть до невозможности самостоятельно передвигаться). Синдром последствий интоксикации: не только функциональные, но и органические поражения жизненно важных систем, в генезе которых, помимо собственно токсического воздействия, играют роль обменно-трофические расстройства, энзимопатии, нейромедиаторная дизрегуляция и пр. Наблюдаются опустошение психики, утрата эмоциональной гаммы, примитивные аффекты (жестокость, злоба), проявление которых смягчается лишь падением возбудимости и волевым обеднением.

Колебания эмоционального фона чаще выглядят как дисфории, а не как депрессии. Деменция нередко представлена псевдопаралитическими проявлениями. Возможны хронический галлюциноз, алкогольная парафрения и бред ревности. Больной не способен к организованной продуктивной деятельности, нуждается в понуждении и контроле. При неврологическом исследовании - энцефалопатии и полиневриты; до 20% старых пьяниц страдают эпилептическим синдромом, иногда развивается острый синдром Гайе - Вернике, опасный для жизни. Соматическое обследование обнаруживает патологию всех систем и органов; характерно сочетание кардиомиопатии и поражения печени.

Диагноз. Больные выглядят старше своих лет, волосы взлохмаченные, тусклые. Лицо вначале равномерного розоватого цвета (что в сочетании с пастозностью производит впечатление "распаренности"), с годами становится гипере-мированным. При воздержании гиперемия постепенно исчезает, и на фоне бледности проступают телеангиэктазии на крыльях носа, щеках, шее, верхней части груди. Тургор кожи утрачен. Тонус мышц восстанавливается при приеме спиртного. Расслабленность круговой мышцы рта придает особый облик мимической слабости, волевой распущенности. Часто отмечается небрежность в одежде, нечистоплотность.

Многосистемность поражений дает возможность врачам всех специальностей ставить диагноз алкоголизма. Поданным европейских авторов, от 20 до 40% всего коечного фонда занято больными алкоголизмом и лицами, состояние которых утяжелилось вследствие злоупотребления спиртными напитками. Поведение алкоголика в стационаре характерно: беззаботность, легкомыслие, отсутствие адекватной реакции на свое состояние и чувства дистанции в общении с персоналом, другими пациентами, нарушение режима, в том числе употребление спиртных напитков; визиты нетрезвых посетителей.

Не только частые обращения больного к врачу (при алкоголизме до 10-12 обращений в год), но и особенности его поведения и личности должны помочь участковому врачу заподозрить алкоголизм и направить больного на консультацию к наркологу. Наличие в семье психосоматических расстройств, невротизация и даже психопатизация непьющего супруга с большой частотой встречаются в семьях алкоголиков. Показательна патология детей, что замечают внимательные педиатры. Женщины-алкоголички, продолжающие употребление спиртных напитков во время беременности, рожают так называемый алкогольный плод (алкогольный синдром плода) с грубыми морфологическими нарушениями: неправильные размеры головы и соотношения головы, тела, конечностей, лицевой и мозговой частей черепа; шарообразные или глубоко посаженные глаза, широкая переносица, утопленное основание носа, недоразвитие челюстных костей, укорочение трубчатых костей и т. д.

Дети злоупотребляющих алкоголем родителей часто страдают врожденной малой мозговой недостаточностью (избыточная подвижность, отсутствие сосредоточенности, стремление к разрушению, агрессивность), у них замедляется или оказывается неудовлетворительным моторное, психическое развитие, овладение практическими навыками. Во всех случаях при пьянстве родителей дети растут в психотравмирующей ситуации, обнаруживают признаки невротизации (лого-невроз, энурез, ночные страхи), расстройства поведения (упрямство, агрессивность, побеги из дома) и эмоций (тревога, депрессия, суицидальные попытки); психическое развитие их нарушено, обязательны трудности обучения и контактов со сверстниками.

Лабораторный анализ подтверждает факт хронической алкогольной интоксикации: высокая и колеблющаяся при 2-3-кратном в течение 1 нед -10 дней активность комплекса ферментов ГГТ, ACT, АЛТ (наиболее часто и значительно повышается активность ГГТ в сочетании с ACT); колебания активности свидетельствуют в пользу интоксикационной природы отклонений и позволяют отличить их от ферментопатий как соматической патологии. При воздержании в периоде бытового пьянства или продрома активность ферментов возвращается к норме; сформированное заболевание удерживает высокую активность ГГТ, АЛТ и ACT до полугода. В далеко зашедших случаях алкоголизма ферментные показатели нередко остаются в пределах нормы (истощение функциональных ответов), но на этом этапе болезни диагноз затруднений не вызывает. Показателем хронической алкогольной интоксикации служит и увеличение корпускулярного объема эритроцитов.

Лечение проводится в наркологических диспансерах и больницах, в специализированных отделениях и палатах психиатрических больниц врачами-наркологами и психиатрами. Задачами лечения являются снятие абстинентного синдрома, последствий интоксикации, подавление влечения, создание невозможности (сенсибилизация, условно-рефлекторное отвращение) употреблять спиртное, изменение отношения к пьянству (психотерапевтическая переориентация, гипноз). Отказ от лечения требует принудительного направления в ЛТП. Лечение в общемедицинской сети нерезультативно. Исключение составляют острые соматоневрологические расстройства, интеркуррентные заболевания. Больным алкоголизмом противопоказано симптоматическое назначение успокаивающих и снотворных средств ввиду опасности политоксикомании.

В общемедицинской сети возможны случаи развития острого алкогольного психоза, который должен быстро купироваться введением больного в сон (в/в тизерцин, седуксен, элениум, другие бензодиазепины, 2-4-кратная терапевтическая доза барбитуратов; в/м галоперидол, хлорпротиксен, триседил, литические смеси с аминазином, амитриптилин; оксибутират натрия перорально и в/в, хлоралгидрат в клизме); при этом необходима дегидратация и поддержание сердечно-сосудистой деятельности.

Прогноз зависит от давности и интенсивности злоупотребления, вида спиртных напитков, приема суррогатов, характера последствий интоксикации. Смерть наступает в результате декомпенсации жизненно важных систем в связи с запоем, эксцессом, абстинентным состоянием, интеркуррентными заболеваниями, при которых смертность алкоголиков в 3-4 раза превышает среднюю. Антиалкогольное лечение лишь на определенном этапе приостанавливает развитие болезни.

В запущенных случаях психическая и соматоневрологическая инвалидизация нарастает, несмотря на воздержание от спиртных напитков, вследствие возникшего дефицита нейроэндокринной регуляции, глубоких расстройств обмена веществ, питания, органной патологии (атрофия мозговой тка-ни, дисфункция печени, поджелудочной железы и т. д. ). Прогноз не улучшается при начале злоупотребления в зрелом возрасте, так как здесь соматоневрологические нарушения нередко опережают развитие собственно алкогольной наркоманической симптоматики и психических расстройств.

АМЕБИАЗ (амебная дизентерия) - протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, иногда осложняющееся абсцессами печени, поражением легких и других органов.

Этиология, патогенез. Возбудитель - дизентерийная амеба - может находиться в трех формах. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты и встречается только у больных; просветная форма и стадия цисты встречаются у носителей амеб. Заражение наступает при попадании цист в пищеварительный тракт человека. В толстом кишечнике циста превращается в просветную форму, наступает носительство. Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. При размножении тканевой формы в стенке кишки возникают небольшие абсцессы в подслизистой, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. Гематогенно дизентерийная амеба может проникнуть в печень, реже в другие органы и вызвать там специфические абсцессы. Рубцы, возникающие при заживлении язв, могут привести к сужению кишечника.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 1 нед до 3 мес. Болезнь начинается относительно остро. Появляются слабость, головная боль, умеренная боль в животе, жидкий стул с примесью стекловидной слизи и крови. Температура субфебрильная. После острого периода, как правило, бывает длительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без антипаразитарного лечения хронические формы могут продолжаться 10 лет и более. Они протекают в виде рецидивирующих или непрерывных форм. Отмечаются боль в животе, понос, чередующийся с запором, временами примесь крови в испражнениях. При длительном течении развивается астенический синдром, упадок питания, гипохромная анемия. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки.

К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, амебома, кишечное кровотечение. Из внекишечных осложнений чаще наблюдается абсцесс печени. Он может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время, когда уже нет выраженных поражений кишечника. При остром течении абсцесса появляются лихорадка гектического типа, озноб, боль в правом подреберье. Рентгенологически выявляется высокое стояние диафрагмы или локальное выпячивание ее. Даже небольшие абсцессы можно выявить при сканировании печени. При хроническом абсцессе интоксикация и лихорадка выражены слабо. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, гнойного плеврита.

Лабораторным подтверждением диагноза служит обнаружение в испражнениях большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Чаще амебы обнаруживаются в материале, взятом при ректороманоскопии с кишечной язвы. Исследование нужно проводить не позднее 20 мин после дефекации или взятия материала. Имеются серологические методы диагностики.

Амебиаз необходимо дифференцировать от дизентерии, бапантидиаза, неспецифического язвенного колита, новообразования толстого кишечника.

Лечение. Назначают 2% раствор эметина гидрохлорида по 1,5-2 мл в/м 2 раза в день в течение 5-7 дней; через неделю цикл повторяют. В промежутках между циклами зметина назначают хингамин (делагил, хлорохин) по 0,25 г 3 раза в день, хиниофон (ятрен) по 0,5 г 3 раза в день. Можно давать также тетрациклин по 0,5 г 4 раза в день, мономицин по 0,25 г 4-6 раз в дань в течение 5-7 дней. Наиболее эффективным и нетоксичным препаратом для лечения больных как с кишечными, так и внекишечными проявлениями амебиаза считают метронидазол (трихопол, флагил). Назначают его по 0,5-0,75 г Зраза в день в течение 5-7 дней. Приамебных абсцессах печени препарат назначают более длительно - до рассасывания абсцесса (поданным сканирования печени). При больших абсцессах печени используют хирургические методы лечения.

Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. Возможны резидуальные явления в виде сужения кишечника. При амебном абсцессе печени или мозга возможен летальный исход, однако современная терапия сделала прогноз более благоприятным.

Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных. Носители амеб не допускаются к работе в системе общественного питания. Общие меры профилактики такие же, как при дизентерии.

АКРОМЕГАЛИЯ - заболевание, обусловленное избыточной продукцией соматотропина и характеризующееся диспропорциональным ростом костей скелета, мягких тканей и внутренних органов.

Патогенез. Определяющую роль играет увеличенная продукция гормона роста, обусловленная у большого числа больных эозинофильной аденомой гипофиза (опухолевая форма заболевания) либо поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Вторичны нарушения функции других эндокринных желез: поджелудочной, половых, щитовидной и коры надпочечников. Проявления заболевания, помимо роста опухоли гипофиза, обусловлены вторичными изменениями и осложнениями со стороны внутренних органов. Усиление анаболической фазы белкового обмена приводит к увеличению массы мягких тканей и внутренних органов, усилению периостального роста костей, задержке азота в организме. Избыток соматотропного гормона в организме способствует повышению функции Р-клеток поджелудочной железы, их гиперплазии и затем истощению резервных возможностей, что ведет к развитию сахарного диабета.

Симптомы, течение. Заболевают одинаково часто мужчины и женщины преимущественно в возрасте 20-40 лет. Больные жалуются на слабость, головную боль, боль в суставах, чувство онемения конечностей, нарушение сна, повышенную потливость, женщины - на нарушение менструальной и детородной функции, лакторею, мужчины - на снижение либидо и потенции.

Изменения внешности происходят медленно и, как правило, впервые отмечаются не больным, а окружающими. С развитием заболевания появляются симптомы, специфичные для акромегалии: огрубение черт лица - увеличение надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти, промежутков между зубами. Происходит разрастание мягких тканей лица: увеличиваются нос, губы, уши; кожа образует грубые складки на лице и голове, особенно в области щек, лба и затылка.

Наблюдаются гипертрофия сальных и потовых желез, акне, фолликулиты, усиление роста волос на туловище, конечностях. Вследствие утолщения голосовых связок голос становится низким, во сне больные храпят. Отмечаются увеличение кистей и стоп главным образом в ширину, утолщение пяточных костей с развитием экзостозов. При открытых зонах роста заболевание сопровождается гигантизмом. Увеличивается объем грудной клетки, расширяются межреберные промежутки, может деформироваться позвоночнике развитием сколиоза или кифоза. Гипертрофия мышц вначале сопровождается увеличением мышечной силы, но по мере прогрессирования заболевания развиваются мышечная слабость и адинамия.

Обнаруживаются признаки спланхномегалии, повышения внутричерепного давления; по мере роста опухоли могут появиться симптомы сдавлении близлежащих нервов, симптомы нарушения функции диэнцефальной области.

Сдавление опухолью перекреста зрительных нервов приводит к снижению остроты зрения, сужению полей зрения и застойным явлениям на глазном дне. Выявляются нарушения толерантности к углеводам, сахарный диабет, диффузные или узловые формы зоба без нарушений или с нарушением функции, симптомы гипокортицизма, снижение функции половых желез, гипертензия.

Рентгенография костей скелета выявляет гиперостоз свода черепа, пневматизацию полостей височной и основной костей, усиление сосудистого рисунка, увеличение нижней челюсти, увеличение турецкого седла и его деструктивные изменения.

На рентгенограммах трубчатых костей обнаруживаются утолщение эпифизов, экзостозы. При офтальмологическом исследовании могут быть выявлены застойные диски зрительных нервов, ограничение полей зрения. В крови - высокий уровень соматотропного гормона, пролактина (1/3 больных), повышение уровня фосфора и активности щелочной фосфатазы. Проводится динамическое исследование секреции соматотропина (тест с глюкозой или тиролиберином). Течение заболевания длительное.

Лечение. Гамма-терапия межуточно-гипофизарной области, протонотерапия области гипофиза, хирургическое удаление аденомы гипофиза. Препараты, снижающие секрецию гормона роста: парлодел, лизинил. До лечения проводят пробу на чувствительность к парлоделу (2,5 мг препарата внутрь утром натощак с определением в пробах крови до и через 2 и 4 ч после его приема уровня гормона роста). Для лечения парлодел применяют в среднем в дозе 10-20 мг/сут. Препарат способствует снижению секреции соматотропина и пролактина, уменьшению размеров опухоли, интенсивности головной боли, нормализации менструальной функции у женщин. Эффект сохраняется только на фоне приема препарата.

Симптоматическое лечение: диетотерапия, гипогликемизирующие средства; женщинам с целью восстановления менструального цикла - гормонотерапия эстрогенами и прогестероном, мужчинам - препараты тестостерона. При головной боли- средства, снижающие внутричерепное давление, и анальгезирующие препараты.

АРТРИТЫ МИКРОКРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ - группа заболеваний суставов, обусловленных отложением в них микрокристаллов различного состава. К ним относятся заболевания с принципиально различной этиологией и патогенезом. Но все они имеют одну общую черту - остро возникающий артрит одного или немногих суставов, протекающий в виде атак. Наиболее часто микрокристаллические артриты вызываются кристаллами уратов (подагра) и пирофосфата кальция (пирофосфатная артропатия). Большое, если не решающее, значение в диагностике этих заболеваний имеет выявление соответствующих кристаллов в тканях суставов (чаще в синовиальной жидкости) с помощью поляризационной микроскопии.

Артропатия пирофосфатная - болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция.

Этиология неясна. Известны генетические формы заболевания, случаи, когда пирофосфатная артропатия развивается как дно из проявлений таких заболеваний, как гемохроматоз, болезнь Вестфаля - Вильсона - Коновалова, гиперпаратиреоз и др. Но чаще никаких предпосылок к развитию заболевания не находят. В отличие от подагры каких-либо системных нарушений метаболизма неорганического фосфата или кальция, повышения уровня этих показателей в крови при пирофосфатной артропатии не находят Предполагают, что имеются локальные нарушения метаболизма пирофосфата и кальция в тканях суставов. Кристаллы пирофосфата кальция откладываются ранее всего в хряще. При попадании кристаллов в полость сустава развивается воспаление.

Симптомы, течение. Заболевание может протекать как рецидивирующий моно- или олигоартрит. Наиболее часто поражается коленный сустав. Эта форма заболевания напоминает подагру и названа поэтому "псевдоподагра". Чаще пирофосфатная артропатия протекает иначе, напоминая остеоартроз. Характерна умеренная, но довольно постоянная боль в коленных, лучезапястных, голеностопных, а также других суставах, поражение которых нетипично для остеоартроза. Периодически боль в этих суставах усиливается, но никогда не достигает силы подагрических. При осмотре могут быть выявлены признаки умеренного воспаления суставов. Диагноз становится очевидным при рентгенографии. Для пирофосфатной артропатии почти патогномонично наличие хондрокальциноза - обызвествление менисков (в области коленных, лучезапястных суставов, лонного сочленения), а также суставного хряща. Кроме того, отмечаются признаки, характерные для остеоартроза. Эту форму заболевания называют "псевдоостеоартроз". Известны и другие клинические формы, например форма, напоминающая ревматоидный артрит. В этом случае отмечается стойкое воспаление мелких суставов кистей.

Лечение симптоматическое. При развитии острого артрита применяют нестероидные противовоспалительные средства.

Подагра - болезнь отложения кристаллов уратов в суставах и других тканях, возникающая вследствие нарушений метаболизма пуриновых оснований и мочевой кислоты.

Этиология, патогенез. Нарушения метаболизма пуриновых оснований (входящих главным образом в состав нуклеиновых кислот) возникают в основном вследствие врожденного или приобретенного ослабления активности ферментов, регулирующих этот процесс. Обязательное для подагры повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) возникает либо вследствие повышенного распада пуриновых оснований, либо из-за снижения экскреции мочевой кислоты почками. Могут иметь место и обе эти причины. Известны заболевания или ситуации, когда подагра является только симптомом: например, при миелолейкозе, врожденных и приобретенных пороках сердца, протекающих с цианозом, интоксикации свинцом, применении мочегонных средств, рибоксина и др. Гиперурикемия способствует накоплению и отложению в различных тканях, прежде всего в хряще суставов, солей мочевой кислоты скуратов) в виде микрокристаллов. Периодическое попадание кристаллов в синовиальную полость суставов приводит к развитию острой воспалительной реакции. Гиперурикемия снижает буферные свойства мочи, что способствует отложению микрокристаллов в интерстициальной ткани почек, а также в мочевыводящих путях в виде камней.

Симптомы, течение. Болезнь развивается почти исключительно у мужчин среднего возраста. Обычно наблюдаются рецидивирующие острые моно- или олигоартриты суставов нижних конечностей с частым вовлечением 1 плюснефалангового сустава (примерно у 75% больных), суставов плюсны, голеностопных и коленных суставов. Реже наблюдается артрит мелких суставов кистей, лучезапястных и локтевых суставов. Подагрический артрит имеет характерные особенности: он часто развивается ночью, интенсивность боли нарастает очень быстро и за несколько часов достигает максимума. Боль обычно очень сильная, движения в суставе становятся невозможными, наблюдаются гиперемия кожи и гипертермия тканей над суставом. Может повышаться температура тела. Самостоятельно или под влиянием лечения артрит стихает за несколько дней, не оставляя в большинстве случаев никаких остаточных изменений. К факторам, провоцирующим возникновение приступа подагрического артрита, относят: чрезмерное употребление в пищу продуктов, богатых пуриновыми основаниями, главным образом мяса, алкогольный эксцесс, операции, травмы, прием мочегонных средств, рибоксина. В редких случаях может наблюдаться хронический подагрический полиартрит с периодическим усилением и ослаблением воспалительных явлений.

У 15 - 20% больных подагрой возникает мочекаменная болезнь (приступ почечной колики иногда может быть первым признаком подагры), а также интерстициальный нефрит. Известна тенденция к отложению кристаллов мочевой кислоты в толще кожи чаще над суставами (локтевыми, коленными) или в хряще ушных раковин, где формируются безболезненные разных размеров узелковые образования - тофусы.

При подагре постоянно наблюдается повышение уровня мочевой кислоты в крови, что имеет диагностическое значение.

Лечение. При лечении острого подагрического артрита применяют нестероидные противовоспалительные средства в максимальных или даже повышенных суточных дозах: вольтарен (150 - 200 мг/сут), индометацин (150 - 200 мг/сут), бутадион (0,6 г/сут). При часто рецидивирующих артритах, поражении почек, мочекаменной болезни, тофусах показано постоянное (пожизненное) применение аллопуринола (милурита) в суточной дозе 0,3 - 0,4 г для нормализации уровня мочевой кислоты в крови. При отсутствии подагрического поражения почек применяют и урикозурические средства: антуран (суточная доза 0,2 - 0,6 г) или этамид (курсами по 1 - нед в суточной дозе 2,8 г с перерывами 1 - 2 нед). Определенное значение при подагре имеют диетические ограничения: исключение алкоголя, уменьшение употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований (мясо, рыба и продукты из них).