АБСЦЕСС - гнойное воспаление ткани с образованием ограниченного очага распада. Возбудителем абсцесса мягких тканей чаще являются стафило- и стрептококк, при абсцессах прочих локализаций характер флоры зависит от причины его возникновения (например, при аппендикулярном абсцессе возбудителем обычно является кишечная палочка) в сочетании с неклостридиальной анаэробной флорой и кокками.

При абсцессе имеется четкое отграничение очага воспаления от окружающих тканей. В ранние сроки - это грануляционная ткань, при последующем течении вокруг грануляционной ткани образуется соединительнотканная оболочка. Наличие пиогенной мембраны резко ухудшает проникновение антибиотиков из кровотока в полость абсцесса, однако интоксикация организма за счет всасывания токсических продуктов из очага распада сохраняется. При нарушении пиогенной мембраны (резкое повышение давления в полости абсцесса) или снижении общих и местных иммунных механизмов инфекция распространяется из абсцесса, сопровождаясь сепсисом и гнойными затеками.

Лечение только оперативное, вид вмешательства зависит от величины и локализации абсцесса.

АДЕНОИДЫ (аденоидные разращения, аденоидные вегетации)-патологическое разращение (гиперплазия, гипертрофия) глоточной (носоглоточной) миндалины. Могут встречаться изолированно или в сочетании с увеличенными небными миндалинами. Глоточная миндалина хорошо развита в детском возрасте; приблизительно с 12 лет она становится меньше, а у взрослых нередко полностью атрофируется. Аденоиды чаще всего наблюдаются у детей 3-10 лет, но могут быть и в первые годы жизни, и после периода полового созревания. Развитию аденоидов способствуют детские инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия), часто повторяющиеся вирусные и микробные воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, иммунодефицитные состояния, склонность к аллергии, не исключена роль и наследственного фактора.

Симптомы, течение. Нарушение носового дыхания, обильное выделение слизистого секрета, заполняющего носовые ходы и стекающего в носоглотку, хроническое набухание и воспаление слизистой оболочки носа (см. Насморк}. Из-за затрудненного носового дыхания дети спят с открытым ртом, сон часто бывает беспокойным и сопровождается громким храпом; дети встают вялыми, апатичными. У школьников часто снижается успеваемость из-за ослабления памяти и внимания. Аденоиды, закрывая глоточные отверстия евстахиевых (слуховых) труб и нарушая нормальную вентиляцию среднего уха, могут вызвать понижение слуха, иногда значительное. Искажается речь, голос теряет звучность и принимает гнусавый оттенок.

Дети раннего возраста с трудом овладевают речью. Часты жалобы на упорную головную боль как результат затрудненного оттока крови и лимфы от головного мозга, обусловленного застойными явлениями в полости носа. Постоянные выделения слизистого секрета из носа вызывают мацерацию и припухание кожи верхней губы, а иногда экзему. Рот постоянно открыт, нижняя челюсть отвисает, носогубные складки сглаживаются, выражение лица в поздних стадиях малоосмысленное, из углов рта вытекает слюна, что придает лицу ребенка особое выражение, получившее название "аденоидное лицо" или "внешний аденоидизм". Постоянное дыхание через рот приводит к деформации лицевого черепа. У таких детей может наблюдаться неправильный прикус, высокое, так называемое готическое небо.

В результате длительного затрудненного носового дыхания деформируется грудная клетка, становясь уплощенной и впалой. Нарушается вентиляция легких, снижается оксигенация крови, уменьшается количество эритроцитов и содержание гемоглобина. При аденоидах нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта, развиваются анемия, ночное недержание мочи, хореоподобные движения мышц лица, ларингоспазм, астматические приступы, приступы кашля.

Преимущественно в детском возрасте может возникать самостоятельно или чаще в сочетании с острым воспалением небных миндалин (см. Ангина) острый аденоидит (ангина глоточной миндалины), при котором температура тела может повышаться до 39 гр. С и выше, появляется ощущение сухости, саднения, жжения в носоглотке.
Наряду с насморком, заложенностью носа у больных отмечается закладывание, а иногда и боль в ушах, приступообразный кашель по ночам. Регионарные лимфатические узлы (подчелюстные, шейные и затылочные) увеличены и болезненны при пальпации. У детей раннего возраста могут появиться признаки общей интоксикации, диспепсия. Заболевание длится 3-5 дней. Нередкое осложнение острого аденоидита - евстахиит (см. ), отит (см. ).

Вследствие частых респираторных заболеваний, острых аденоидитов, особенно при выраженной аллергии, возникает хронический аденоидит. При этом характерно нарушение общего состояния больного, ребенок становится вялым, теряет аппетит, во время приема пищи нередко возникает рвота. Затекание из носоглотки в нижележащие дыхательные пути слизисто-гнойного отделяемого вызывает упорный рефлекторный кашель, особенно по ночам. Температура тела нередко субфебрильная, регионарные лимфатические узлы увеличены. Воспалительный процесс из носоглотки легко распространяется на придаточные пазухи носа, глотку, гортань, нижележащие дыхательные пути, в результате чего дети часто страдают бронхолегочными заболеваниями.

Для распознавания применяют заднюю риноскопию, пальцевое исследование носоглотки и рентгенологическое исследование. По величине аденоиды делят на три степени: I степень-аденоиды малого размера, прикрывают верхнюю треть сошника; II степень-аденоиды среднего размера, закрывают две трети сошника; III степень -аденоиды большого размера, прикрывают весь или почти весь сошник. Размеры аденоидов не всегда соответствуют вызванным ими патологическим изменениям в организме. Иногда аденоиды I - II степени вызывают резкое затруднение дыхания через нос, снижение слуха и другие патологические изменения. Аденоиды дифференцируют от юношеской фибромы носоглотки и других опухолей этой области. Затрудненное дыхание через нос бывает не только при аденоидах, но и при искривлении носовой перегородки, гипертрофическом рините, новообразованиях полости носа.

Лечение хирургическое. Показаниями к операции служат не столько величина аденоидов, сколько возникшие расстройства в организме. У детей с аллергическим диатезом, склонных к аллергии, аденоиды после хирургического лечения нередко рецидивируют. В таких случаях операцию проводят на фоне десенсибилизирующей терапии. При аденоидах 1 степени без выраженных нарушений дыхания можно рекомендовать консервативное лечение - закапывание в нос 2% раствора протаргола. Из общеукрепляющих средств назначают рыбий жир, препараты кальция внутрь, витамины С и D, климатическое лечение.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА-очаговое скопление гноя в веществе мозга.

Этиология, патогенез. Абсцесс возникает как осложнение повреждений черепа, развивается вследствие распространения инфекции из гнойников, расположенных в непосредственной близости к мозгу, или заноса инфицированного микроэмбола из экстракраниальных очагов гнойной инфекции и при септикопиемии. В 30% случаев абсцесс мозга имеет отогенное происхождение, локализуясь в височной доле или в мозжечке. Вторая по частоте причина асбцессов - гнойные заболевания легких.

Симптомы, течение. Начало заболевания обычно характеризуется картиной гнойного менингоэнцефалита: общее тяжелое состояние, интенсивная головная боль, рвота, высокая температура, менингеальные знаки (см. Менингиты), полинуклеарный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости. При высокой вирулентности возбудителя происходит расплавление мозговой ткани и вокруг образовавшейся полости, наполненной гноем, постепенно формируется капсула абсцесса. К моменту его полного развития (через 4-6 нед) общеинфекционные симптомы обычно стихают и состояние больного улучшается. В дальнейшем постепенно нарастают внутричерепная гипертензия и симптомы очагового поражения мозга. В половине случаев отмечаются застойные диски зрительных нервов.

Цереброспинальная жидкость при инкапсулировании абсцесса изменена мало или совсем не изменена. Воспалительные изменения крови незначительны. Описанная псевдотуморозная стадия абсцесса может длиться от нескольких месяцев до многих лет. По мере увеличения абсцесса и усугубления дислокационных явлений возрастает опасность мозговых грыж с ущемлением ствола мозга в вырезке мозжечкового намета или в большом затылочном отверстии. Возможность развития внутримозговых грыж диктует сугубую осторожность при проведении люмбальной пункции в случае подозрения на абсцесс мозга.

При дифференциальной диагностике абсцесса мозга с очаговым менингоэнцефалитом или менингитом решающую роль играют данные эхоэнцефалографии (смещение срединных структур мозга при супратенториальном абсцессе) и компьютерная томография. Последняя позволяет отличить абсцесс и от опухоли мозга. Сложную проблему составляет выявление абсцесса у больных с хроническим воспалением среднего уха, осложненным мастоидитом и синустромбозом.

Лечение абсцесса мозга только хирургическое в сочетании с интенсивной терапией антибиотиками.

Прогноз. Послеоперационная летальность - 20-30%. Особенно неблагоприятен прогноз при множественных абсцессах, составляющих 10% всех случаев этого заболевания. Участи больных после операции сохраняется стойкая резидуальная симптоматика (гемипарезы, афазия, атаксия и др. ).

АБСЦЕСС ОКОЛОЧЕЛЮСТНОЙ- гнойное воспаление с образованием ограниченного очага распада в тканях челюстно-лицевой области.
Этиология. Смешанная флора, главным образом стрепто- и стафилококки. Источником инфекции служат околоверхушечные и перикоронарные очаги воспаления и пародонтальные карманы.

Патогенез связан с распространением инфекции в прилегающие мягкие ткани по лимфатическому и венозному руслу либо путем резорбции костной ткани.
Симптомы. Ограниченная припухлость, под гиперемированной и напряженной кожей или слизистой оболочкой флюктуация. Выраженность общих явлений (головная боль, озноб, лейкоцитоз) определяется размерами и локализацией абсцесса. Поддесневые абсцессы могут самопроизвольно вскрываться.

Лечение. Абсцессы языка, окологлоточного пространства, челюстно-лицевого желобка и другой локализации подлежат вскрытию. Полость абсцесса дренируют.

Антибиотики назначают при повышении температуры и явлениях интоксикации.

Прогноз благоприятный. Нетрудоспособность кратковременная.

Профилактика: своевременное атравматичное эндодонтическое лечение и устранение пародонтальных карманов.

АГРАНУЛОЦИТОЗ -уменьшение числа лейкоцитов .(менее 1000 в 1 мкл) или числа гранулоцитов (менее 750 в 1 мкл крови). Агранулоцитоз, как правило, представляет собой синдром какого-то общего заболевания. Чаще встречается миелотоксический агранулоцитоз (см. Цитостатическая. болезнь) и иммунный. Последний может быть обусловлен появлением аутоантител (например, при системной красной волчанке) и антител к гранулоцитам после приема медикаментов, оказавшихся гаптенами (при попадании в организм эти медикаменты, соединяясь с белком, обретают свойства антигена). Гаптеновый агранулоцитоз развивается под влиянием диакарба (диамокса), амидопирина, антипирина, ацетилсалициловой кислоты, барбитуратов, изониазида (тубазида), мепротана (мепробамата), фенацетина, бутадиона, новокаинамида (прокаинамида), индометацина, левамизола, сульфаниламидов, метициллина, триметоприма (входит в состав бактрима), хингамина (хлорохина), инсектицидов, клозапина (лепонекса) и др.

Патогенез изучен недостаточно. При аутоиммунных формах поражения преждевременная гибель гранулоцитов и их костномозговых предшественников обусловлена аутоанти телами. Механизм индивидуальной реакции организма на введение медикамента при гаптеновом агранулоцитозе неясен. Однажды появившись, гаптеновый агранулоцитоз будет неизменно повторяться при введении в организм того же препарата-гаптена.

Клиническая картина болезни обусловлена агранулоцитозом. для которого характерны септические осложнения: ангины, пневмонии и т. п. При гаптеновом агранулоцитозе гранулоцитов в крови обычно нет, но число лимфоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов нормальное. Геморрагии не бывает. При аутоиммунном агранулоцитозе изредка возможно появление антител и к тромбоцитам, тогда возникает тромбоцитопеническая геморрагическая пурпура. Клиническая картина во многом напоминает проявления цитостатической болезни.

Лечение. Больных срочно госпитализируют и помещают в асептические условия (изолятор, ультрафиолетовое облучение воздуха с защитой больного, персонал входит в масках, шапочках, бахилах). Лечение септических осложнений аналогично терапии при острой лучевой болезни. При аутоиммунном агранулоцитозе показаны глюкокортикоиды в высоких дозах (60-100 мг/сут)до нормализации числа гранулоцитов в крови с последующей постепенной отменой гормонов. При гаптеновом афанулоцитозе глюкокортикоиды не эффективны. Лечение бальных с иммунными агранулоцитозами желательно проводить в условиях специализированного стационара.

Прогноз аутоиммунного агранулоцитоза определяется основным заболеванием (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и т. п. ). Гаптеновый агранулоцитоз дает высокий процент (до 80) смертельных исходов. Резко отягощается прогноз гаптенового агранулоцитоза при повторном применении вызвавшего агранулоцитоз препарата на фоне болезни. Поскольку нередко врач не может установить, какой именно медикамент оказался гаптеном, приходится исключать из употребления больным не только во время болезни, но и в дальнейшем (на всю жизнь!) все подозреваемые препараты, применявшиеся непосредственно перед развитием агранулоцитоза. Именно это правило является профилактикой повторных агранулоцитозов гаптенового типа.