Многим людям знакомо не понаслышке, когда, проведя продолжительное время, за монитором компьютера или экраном телевизора начинают болеть глаза. Но не все понимают, как избежать этого.

Зачастую достаточно правильно выставить настройки монитора, а именно: контрастность и яркость. Частая ошибка заключается в том, что человек выставляет слишком сильную контрастность картинки. Так как при большой контрастности изображение становиться ярким и красочным.

Но зрачок глаза человека устроен так, что, он может, настраивается на только определённую тональность излучения или отражения объектом света. Поэтому контрастность монитора нужно устанавливать, так, чтобы не было лишних перепадов освещённости картинки, и в тоже время, глаза не должны напрягаться, если изображение слишком однородное (например: чёрный текст на сером фоне заставит глаз усиленно всматриваться в текст, а на белом фоне, наоборот текст читается легко, и глаза при этом не устают).

Врачи отмечают ещё и другую причину усталости глаз. При работе человека за компьютером, он усиленно пялиться в монитор и реже моргает. Поэтому слизистая оболочка глаз высыхает, и вызывает утомляемость. Для решения этой проблемы существуют специальные капли для глаз. Но лучше просто помнить об этом и чаще отвлекаться от напряжённого всматривания в монитор.

БЛЕФАРИТ - воспаление краев век. Хронические инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания, гиповитаминозы, анемии, глистные инвазии, болезни желудочно-кишечного тракта, зубов, носоглотки. Предрасполагающими факторами являются некорригированные аметропии, хронические конъюнктивиты, заболевания слезных путей, воздействие ветра, пыли, дыма.

Симптомы, течение. Различают блефарит простой, или чешуйчатый, язвенный и мейбомиевый.

При простом блефарите края век незначительно гиперемированы, иногда несколько утолщены, покрыты мелкими серовато-белыми чешуйками. Ощущается зуд в веках.

Для язвенного блефарита характерно образование на краю века гнойных корочек, после удаления которых обнажаются кровоточащие язвочки. Их рубцевание ведет к выпадению ресниц, неправильному их росту.

При мейбомиевом блефарите края век гиперемированы, утолщены, кажутся промасленными. При надавливании на хрящ выделяется маслянистый секрет.

Течение заболевания хроническое.

Лечение. Общеоздоровительные меры после тщательного обследования больного. Богатая витаминами пища. Создание гигиенических условий труда и быта. Правильная коррекция аметропии.

При простом блефарите после удаления чешуек ватным тампоном смазывают край века 1 % раствором бриллиантового зеленого или втирают 1 % желтую ртутную мазь, 30% мазь сульфацил-натрия.

Для снятия корочек при язвенном блефарите предварительно накладывают на глаза компресс с рыбьим жиром, маслом или мазью. Обнажившиеся язвочки в течение 3-5 дней ежедневно смазывают 1 % раствором бриллиантового зеленого, 5% раствором нитрата серебра, а в последующем - 30% мазью сульфацил-натрия и другими мазями с сульфаниламидами и антибиотиками.

В упорных случаях язвенного блефарита проводят аутогемотерапию, физиотерапевтическое лечение, облучение лучами Букки.

При мейбомиевом блефарите выдавливают секрет мейбомиевых желез через кожу века, подложив под него после местной анестезии стеклянную палочку (процедуры через 1-2 дня, на курс 15-20 сеансов массажа). Непосредственно после массажа и обезжиривания эфиром или спиртом края век смазывают 30% раствором сульфацил-натрия или 1 % раствором бриллиантового зеленого.

Прогноз. Систематическое лечение блефарита дает лишь временное улучшение.

ВЫВИХ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА - смещение суставной головки нижней челюсти.

Этиология. Сильное раскрывание рта (при еде, крике, зевоте, при вмешательствах-удаление зуба, зондирование желудка, интубация и т. д. ), травма.

Патогенез связан с растяжением либо разрывом суставной капсулы. Имеет значение врожденная слабость связочного аппарата. Различают вывихи полный и неполный (подвывих) передний, задний, односторонний и двусторонний. Типичен передний вывих, характеризующийся болью, невозможностью закрыть рот, затруднением речи, слюнотечением. При двустороннем вывихе рот раскрыт широко, при одностороннем подбородок смещен в здоровую сторону. Во время пальпации выявляется суставная головка впереди суставного бугорка. При заднем вывихе головка находится кзади от суставной ямки.

Лечение. Вывих вправляют поя анестезией в положении больного сидя. Врач стоя большими пальцами, обернутыми марлевыми салфетками, надавливает на нижние маляры и без резких движений оттягивает нижнюю челюсть книзу. Суставные головки в положении ниже суставных бугорков устанавливаются в суставные ямки. Вправленную нижнюю челюсть фиксируют пращевидной повязкой на 2 нед. Привычные вывихи лечат ортопедически.

Прогноз благоприятный. Профилактика заключается в фиксации подбородка при вмешательствах.

ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (гепатолентикулярная дегенерация) - наследственное заболевание, возникающее обычно в возрасте от 10 до 35 лет и характеризующееся нарушением синтеза белков и обмена меди, прогрессирующим поражением подкорковых ганглиев и печени.

Этиология, патогенез. Наследственное нарушение синтеза медьсвязывающего протеина - церулоплазмина, в результате которого возникает избыточное накопление токсических доз меди в подкорковых ганглиях, печени, почках. Морфологические изменения нервной системы, максимально выраженные в скорлупе, представлены дегенерацией ганглиозных клеток и разрастанием нейроглии. При компьютерной томографии обнаруживается диффузная атрофия мозга и очаги пониженной плотности в области базальных ганглиев примерно у половины леченых больных. Поражение печени носит характер многодольчатого цирроза, которому нередко сопутствует спленомегалия. Отложение меди по периферии роговицы лежит в основе специфического признака болезни - роговичкого кольца Кайзера - Флейшера.

Симптомы, течение. Первые проявления болезни- хореиформные подергивания лица и рук; в других случаях на первый план выдвигается паркинсоноподобная ригидность, осложненная атетозом и крупным тремором. При попытке развести руки в стороны возникает крупный гиперкинез, напоминающий взмахи крыльев птицы.

Позже развиваются контрактуры, расстраивается глотание и артикуляция. Лицо маскообразное, нередко отмечается застывшая улыбка, насильственный смех и плач. Во всех случаях имеет место деменция. В поздних стадиях возникают тяжелые трофические расстройства, сочетающиеся с признаками печеночной недостаточности.

Пирамидные симптомы редки, расстройств чувствительности обычно нет. Ядро клинической картины на всем протяжении болезни составляют сложные подкорковые нарушения. В крови снижено содержание церулоплазмина и меди, повышено содержание не связанной с церулоплазмином меди и аминокислот в моче.

Диагноз при выраженности клинических и параклини-ческих признаков (тремор, ригидность, корнеальное кольцо, печеночная патология, нарушения медного обмена) прост.

Лечение. Ежедневный прием D-пеницилламина (купренила) до 1,5 г в течение всей жизни.

Прогноз. Своевременно начатое лечение нередко обеспечивает нормальное развитие детей, существенное смягчение неврологических симптомов и даже их полное исчезновение у взрослых. При наличии в семье ребенка с гепатоцеребральной дистрофией больше иметь детей не рекомендуется.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ возникают при гипертонической болезни. В большинстве случаев характеризуются сочетанием системных и регионарных, преимущественно церебральных, ангиодистоний, тип и соотношение которых в каждом случае определяют патогенетические и клинические особенности криза (клинико-патогенетический его вариант).

Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиальный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз. К редким относятся церебральный сложный криз и генерализованный сосудистый криз. Общим для всех гипертонических кризов является их связь сосрывом нервной регуляции геподинамики (вследствие стресса, смены погоды, злоупотребления табаком, физического перенапряжения и др. ).

Диагностика отдельных клинико-патогенетических вариантов кризов, важная для выбора средств их оптимальной неотложной терапии, основывается на выявлении отличительных для каждого варианта клинических симптомов или синдрома и не требует применения инструментальных методов исследования.

Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной недостаточностью при резком повышении АД - обычно выше 220/120 мм рт. ст. При меньших уровнях АД развитие такого криза возможно при некоторых симптоматических формах артериальной гипертензии (ренальная форма, пароксизмальная гипертензия при феохромоцитоме). К ранним признакам криза относятся жалобы на беспокойство, появившееся на фоне значительного подъема АД. Позже обнаруживаются тенденция к тахикардии, ослабление тона сердца, выравнивание громкости тона сердца над аортой и стволом легочной артерии, появление одышки.
Дифференциальный диагноз проводится в двух направлениях: исключаются,
во-первых, первичная патология сердца - острый инфаркт миокарда, миокардит (по ЭКГ, активности кардиоспецифических ферментов крови и др. ),
во-вторых, болезни с симптоматической артериальной гипертензией, прежде всего феохромоцитома, при которой противопоказано применение ганглиоблокаторов и симпатолитиков.

Церебральный ангиогипотонический криз соответствует так называемой гипертонической энцефалопатии, обусловленной перерастяжением внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к отеку-набуханию мозга, росту внутричерепного давления. В основе криза недостаточная тоническая реакция артерий мозга в ответ на повышение АД, обусловливающая прорыв избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотония вен мозга, затрудняющая отток. Основной отличительный симптом криза - типичная головная боль: локализуется вначале в затылочной области, иррадиирует в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами, позади глаз), затем становится диффузной; усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротник и пр. ), уменьшается (в ранних стадиях развития) при вертикальном положении тепа, после приема напитков, содержащих кофеин.

Диагноз криза, требующего неотложной помощи, устанавливается с момента иррадиации затылочной боли в ретроорбитальные пространства, после чего интенсивность боли быстро нарастает, она становится диффузной, тягостной. В поздней фазе криза появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего тошнота, затем повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного. Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда цианотичная гиперемия лица; определяются общемозговые неврологические нарушения (заторможенность, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок и др. ). Криз часто начинается при умеренном повышении АД, например до 170/100 мм рт. рт. ; оно нарастает по мере развития криза до 220/120 мм рт. ст. и более, но иногда даже в поздней фазе не превышает 200/100 мм рт. ст. (ведущее значение региональных ангиодистоний).

Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост АД (иногда систолическое давление выше максимума шкалы тонометра). Отличительные клинические симптомы -очаговые неврологические расстройства, зависимые от зоны церебральной ишемии; они появляются в поздней фазе криза. Им часто предшествуют (иногда за несколько часов) признаки диффузной ишемии коры головного мозга, выражающиеся эйфоричностью, раздражительностью, которые сменяются угнетенностью, слезливостью; иногда появляется агрессивность в поведении. В этой фазе криза часто отмечается некритическое отношение больного к своему состоянию, что затрудняет раннюю диагностику. От динамического нарушения мозгового кровообращения криз отличается лишь меньшей выраженностью и относительной кратковременностью очаговых неврологических нарушений (менее суток).

Церебральный сложный криз характеризуется появлением очаговых неврологических расстройств в разгар клинических проявлений ангиогипотонического криза, реже- в начальной фазе его развития. В последнем случае ведущим в патогенезе криза является патологическое открытие артериовенозных анастомозов в мозгу, что способствует перерастяжению вен и приводит к очаговой ишемии за счет феномена обкрадывания капилляров.

Генерализованный сосудистый криз кроме чрезвычайного прироста АД с выраженной диастолической гипетензией характеризуется полирегиональными ангиодистониями с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких органов: мозга (головная боль, неврологические расстройства), сетчатки глаз (зрительные расстройства с выпадением полей зрения), сердца (стенокардия, аритмии), почек (про-теинурия, гематурия). Нередко развивается и острая левожелудочковая недостаточность сердца.

Лечение: психически щадящая обстановка для больного, неотложное введение седуксена (либо дроперидла) и быстродействующих гипотензивных препаратов, выбираемых в зависимости от тяжести криза, уровня АД и данных фармакологического анамнеза; применение вазоактивных и симптоматических средств в соответствии с клинико-патогенетическим вариантом криза. Исходный тип гемодинами-ки (гипер- или гипокинетический) в большинстве случаев не имеет решающего значения для выбора гипотензивного средства, но при кардиальном кризе предпочтение имеют периферические вазодилататоры, не уменьшающие сердечный выброс.

При церебральном сложном кризе из вазоактивных средств предпочтительны девинкан или комбинация но-шпа с эуфиллином; симптоматическая терапия совпадает с таковой при церебральном агиогипотоническом кризе. При генерализованном сосудистом кризе гипотензивную терапию начинают с внутривенного введения клофелина с фуросемидом, при недостаточном эффекте вводят ганглиоблокаторы (капельно внутривенно с контрольными измерениями АД не реже чем через каждые 2 мин).