БРОНХИТ ОСТРЫЙ - диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева. Относится к частым заболеваниям.

Этиология, патогенез. Заболевание вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагрипгюзные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др. ), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др. ); физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др. ).

Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки. Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогвнным путем (уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.

Симптомы, течение.

Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита, ларингита.

При легком течении заболевания возникают саднение за грудиной, сухой, реже влажный кашель, чувство разбитости, слабость. Физикальные признаки отсутствуют или над легкими определяются жестокое дыхание, сухие хрипы. Температура тела субфебрильная или нормальная. Состав периферической крови не меняется. Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и крупных бронхов.

При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки, связанная с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Над поверхностью легких выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела остается в течение нескольких дней субфебрильной. Выраженных изменений состава периферической крови нет.

Тяжелое течение болезни наблюдается, как правило, при преимущественном поражении бронхиол (см. Бронхиолит). Острые симптомы болезни стихают к 4-му дню и при благоприятном исходе полностью исчезают к 7-му дню. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет тенденцию к затяжному течению и переходу в хронический бронхит.

Тяжело протекают острые бронхиты токсико-химической этиологии. Болезнь начинается с мучительного кашля с выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы) и прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают дыхательная недостаточность и гипоксемия. Рентгенологически могут определяться симптомы острой эмфиземы легких. Разбивается симптоматический эритроцитоз, повышаются показатели гематокрита.

Тяжелое течение могут принимать и острые пылевые бронхиты. Кроме кашля (вначале сухого, а затем влажного), отмечаются выраженная одышка, цианоз слизистых оболочек. Определяются коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое дыхание, сухие хрипы. Возможен небольшой эритроцитоз. Рентгенологически выявляется повышенная прозрачность легочных полей и умеренное расширение корней легких.

Лечение. Постельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом; подогретая щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3 раза в день, аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза вдень; горчичники, банки на грудную клетку. При выраженном сухом кашле назначают кодеин (0,015 г) с гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2-3 раза в день.

Препаратом выбора может быть либексин по 2 таблетки 3-4 раза в день. Из отхаркивающих средств эффективны настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6-8 раз в день); 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз в день), бромгексин по 8 мг 3-4 раза в день в течение 7 дней и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, 2% раствора гидрокарбоната натрия, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового или карманного ингалятора. Ингаляции проводят 5 мин 3-4 раза в день в течение 3-5 дней.

Бронхоспазм купируют назначением эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты. При неэффективности симптоматической терапии в течение 2-3 дней, а также среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначают антибиотики и сульфаниламиды в тех же дозах, что и при пневмониях.

Профилактика. Устранение возможного этиологического фактора острого бронхита (запыленность и загазованность рабочих помещений, переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях и др. ), а также меры, направленные на повышение сопротивляемости организма к инфекции (закаливание, витаминизация пищи).

БРОНХИОЛИТ - острое воспаление бронхиол; рассматривается как тяжелая форма острого бронхита.

Этиология, патогенез. Возбудители - обычно вирусы (гриппозные, респираторно-синцитиальные) или вирусно-бактериальные инфекции. Может развиться после вдыхания раздражающих газов, очень холодного воздуха. Воспаление бронхиол с нарушением их проходимости приводит к тяжелым нарушениям газообмена и кровообращения.

Симптомы, течение. Начало болезни острое или на фоне трахеобронхита. Лихорадка (38-39 °С); выраженная одышка (до 40 и более дыханий в 1 мин), дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка фиксирована в положении вдоха с приподнятым плечевым поясом. Лицо одутловатое, цианотичное. Мучительный кашель со скудной слизистой мокротой, боль в груди вследствие перенапряжения мышц и сокращения диафрагмы при кашле. Перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание ослабленное или жесткое, обильные мелкопузырчатые (субкрепитирующие) незвучные хрипы, свистящие хрипы на выдохе.

Нарастают симптомы обструктивной эмфиземы. К выраженной дыхательной недостаточности присоединяются расстройства легочной и внутрикардиальной гемодинамики вследствие легочной гипертензии. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка в нижних отделах и в области корней легких. Отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ. Течение очень тяжелое, длительность болезни до 5-6 нед. Возможен летальный исход. Дифференцируют от милиарного туберкулеза, пневмоний. Решающее значение в дифференциальном диагнозе принадлежит рентгенологическому исследованию.

Лечение. Парентеральное введение антибиотиков по принципу лечения острых пневмоний. Оксигенотерапия. Аналептические средства (кордиамин, сульфокамфокаин), зуфиллин (5 мл 2,4% раствора в/в 2-3 раза в день).

Симптоматическая терапия: в период мучительного непродуктивного кашля - противокашлевые (кодеин, этилморфина гидрохлорид), затем отхаркивающие и муколитики; анальгетики при боли; банки, горчичники, спиртовые компрессы на грудную клетку, растирание, например скипидарной мазью.

При необходимости - интенсивная терапия в условиях реанимационного отделения.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА - хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Характеризуется измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и (или) астматический статус.

Выделяют две формы бронхиальной астмы - иммунологическую и неиммунологическую - и ряд клинико-патогенетичесиих вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе "аспириновая" астма и астма физического усилия), холинергический.

Этиология и патогенез. Общим патогенетическим механизмом, присущим разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных (преимущественно у лиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (домашняя пыль, пыльца растений и др. ) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы) аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат 1gЕ или 1lG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе "аспириновой" астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Симптомы, течение. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся акспираторной одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель т п. ). Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участив мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стопки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, выслушивается множество сухих хрипов. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние - один из наиболее грозных вариантов течения болезни.

Астматическое состояние характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния - анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма, связанная с функциональной блокадой бета-адренергических рецепторов и возникающая в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторах, вследствие быстрой отмены кортикостероидов, формируется в течение нескольких дней. В ! (начальной) стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтурации просвета бронхов вязким секретом. Образование в задненижних отделах легких участков "немого легкого" свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Пульс превышает 120 в 1 мин. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз. В III стадии (гипоксически-гиперкапническая кома) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается.

Течение болезни часто циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторноинструментальных исследований сменяется фазой ремиссии. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни-появление легочного сердца.

Диагноз ставят на основании типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных (при необходимости и результатов бронхологического исследования) позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др. ), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.

Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Поликлиника - аллергологический кабинет - специализированное отделение стационара и в последующем постоянное наблюдение в аллергологическом кабинете - примерные этапы преемственности в лечении таких больных.

При атонической бронхиальной астме прежде всего назначают алиминационную терапию - максимально полное и постоянное прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифицирован, но изолировать от него больного нельзя, показана специфическая гипосенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях в фазу ремиссии. Больным атонической астмой (особенно при неосложненных формах болезни) назначают кромолиннатрий (интал) по 20 мг 4 раза в день, распыляя его с помощью специального ингалятора. Если астма сочетается с другими аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь задитена (кетотифена) по 1 мг 2 раза в день. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно (оценка терапевтической эффективности возможна не менее чем через 3-4 нед). При отсутствии эффекта назначают глюко-кортикоиды, в нетяжелых случаях-желательно в виде ингаляций (бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). При тяжелых обострениях показан прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона по 15-20 мг/сут или триамцинолона по 12- 16 мг/сут; после достижения клинического эффекта дозу постепенно снижают. При пищевой аллергии показано применение разгрузочно-диетической терапии, проводимой в стационаре.

Больным инфекционно-аллергической формой астмы рекомендуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, гетеровакцинами, которые в настоящее время готовят по новой технологии. Лечение вакцинами проводят в условиях специализированного стационара. При нарушениях в системе иммунитета назначают соответствующую иммунокорригирующую терапию (левамизол, пирогенал и .др. ). В период ремиссии санируют очаги хронической инфекции. Вопрос о показаниях к антибактериальной терапии решают по характеру воспаления на данный момент. Ориентиром служит клеточный состав мокроты: при эозинофилии антибактериальные препараты не рекомендуют. У этой категории больных чаще применяют глюкокортикоиды; интал и задитен менее эффективны.

При инфекционно-зависимой форме астмы показаны оздоровительные мероприятия: физическая активность, регулярные занятия лечебной гимнастикой, закаливающие процедуры. В связи с нарушением мукоцилиарного клиренса необходима разжижающая мокроту терапия: обильное теплое питье, щелочные теплые ингаляции, 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 5-6 раз в день при условии переносимости), отвар трав - багульника, мать-и-мачехи и др. , муколитические средства.

Больным астмой физического усилия назначают коринфар при положительной фармакологической пробе с ним: уменьшение бронхоспазма на б-10-й минуте отдыха после приема 20 мг коринфара сублингвально за 1,5 ч до физической нагрузки. При длительном применении препарат принимают по 10 мг 3 раза в день. В случае отрицательного результата фармакологической пробы проводят длительное лечение инталом или задитеном. Целесообразны физические тренировки: плавание или спокойный бег в теплом помещении; при хорошей переносимости каждую неделю увеличивают нагрузку на 1 мин (до 60 мин).

При "аспириновой" астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, картофель, цитрусовые). Категорически запрещен прием нестероидных противовоспалительных препаратов. При необходимости назначают интал, задитен или кортикостероиды.
При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Показаны рациональная психотерапия, рефлексо-терапия.

Для купирования приступов астмы назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. Оптимальную дозу бронхолитиков подбирают опытным путем (от небольшой дозы к наиболее эффективной). Положительное действие у большинства больных оказывают селективные стимуляторы бета(два)-адренорецепторов (салбутамол, беротек и др. ), выпускаемые в виде дозированных ручных (карманных) ингаляторов. Во время приступа помогают 2 вдоха аэрозоля. В легких случаях подобные препараты можно применять в виде таблеток. При более тяжелых приступах используют инъекции бриканила (1 мл 0,005% раствора) или эфедрина (0,5-1 мл 5% раствора), реже адреналина (0,3-0,5 мл 0,1% раствора) п/к. Следует предупредить больных об опасности злоупотребления симпатомиметиками, в частности, в виде дозированньк ингаляторов, которые можно применять не более 3-4 раз в сутки. Передозировка этих препаратов (особенно при гипоксии) может оказать кардиотоксическое действие; кроме того, частое применение симпатомиметиков обуславливает блокаду бета-рецепторов. Эффективным бронхорасширяющим средством остается зуфиллин, назначаемый в тяжелых случаях в/в (5-10 мл 2,4% раствора). Препарат применяют также в виде таблеток (по 0,15 г) и свечей (по 0,3 г).

Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно-аллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препараты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам. Некоторым больным помогают солутан (по 10- 30 капель после еды) и противоастматические сборы в виде порошка для курения или сигарет (астматол, астматин). Следует учитывать влияние холиноблокаторов на мукоцилиар-ный клиренс, что приводит к сгущению мокроты и затруднению ее отделения. Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпускаемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для профилактики приступов по 2 вдоха 3-4 раза в сутки. Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс. Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливает целесообразность комбинации препаратов. Эффективным препаратом является беродуал -комбинация беротека и атровента в виде дозированного ингалятора.

Лечение астматического статуса проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15-30 мин явного улучшения не наступает, влияние гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10- 15 мл 2,4% раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2-6 л/мин). Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии.

Лечение метаболической формы астматического статуса проводят в зависимости от его стадии. Вначале, необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхождение мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизопона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. Развитие ацидоза диктует необходимость в/в вливания 2% раствора гидрокарбоната натрия. Обязательна регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глюкокортикоидов повышают (преднизолон до 60- 90-120 мг каждые 60-90 мин). Если в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина "немого легкого", показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом.

После выведения из астматического состояния дозу глюкокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей. Более 50% больных, получающих глюкокортикоиды, нуждаются в длительном их приеме, нередко годами. В таких случаях речь идет о стероидо-зависимом варианте бронхиальной астмы. Диспансерное наблюдение за такими больными, максимальное сокращение поддерживающей дозы глюкокортикоидов, по возможности переход на ингаляционное их применение, комбинация с другими препаратами (задитен, интал, бронхоспазмолитики и др. ), прерывистое применение глюкокортикоидов, использование психотропных препаратов и физическая реабилитация позволяют свести до минимума осложнения глгоко-кортикоидной терапии.
У тяжелых больных при отсутствии эффекта или недостаточном эффекте общепринятой терапии, а также при высокой потребности в глюкокортикоидах и в астматическом статусе показано применение плазмафереза.

В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированная психотерапия.

Прогноз. При диспансерном наблюдении (не реже 2 раз в год), рационально подобранном лечении прогноз благоприятен, Летальный исход может быть связан с тяжелыми инфекционными осложнениями, несвоевременной и нерациональной терапией, прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью у больных легочным сердцем.

АСПЕРГИЛЛЕЗ - заболевание, вызываемое грибами рода Aspergilles с частотой локализацией в бронхолегочной системе.

Этиология, патогенез. Аспергиллы - широко распространенные в природе сапрофиты, круглогодично выделяющие споры. К заболеванию ведет вдыхание большого количества спор аспергилл, например при работе с заплесневелым гниющим сеном, компостом. В патогенезе, кроме аллергизирующего и гемолитического воздействия эндотоксина, большую роль играет снижение реактивности организма при длительных и хронических болезнях (туберкулез, нагноения, новообразования, системные болезни крови, алкоголизм и др. ) или при длительном применении иммунодепрессивных препаратов.

Симптомы, течение. Выделяют 4 формы бронхолегочного аспергиллеза. Легкая форма протекает как быстропреходящий острый трахеобронхит Для аллергического бронхиального аспергиллеза характерны транзиторные легочные инфильтраты, иозинофилия, лихорадка, бронхоспазм; мокрота может иметь коричневый оттенок, иногда откашливаются слепки бронхов; течение может быть длительным с повторными обострениями и развитием тяжелой бронхиальной астмы; в ряде случаев наступает выздоровление.

Аспергиллома (колонии из мицелия гриба, свободно лежащие в туберкулезной каверне, в полости абсцесса, бронхоэктазах, участке медленно рассасывающейся пневмонии, инфаркта легкого, в области опухоли) может протекать бессимптомно, но чаще наблюдаются кашель с выделением мокроты без запаха, кровохарканье, потеря массы тела (вплоть до кахексии), высокая температура, боль в груди, прогрессирующее ухудшении состояния. Некротическая форма легочного аспергиллеза протекает с выраженной интоксикацией, лихорадкой.

В диагностике используют данные рентгенологического исследования, посевов мокроты, серологических методов,

Лечение. Эффективен амфотерицин В. Суточную дозу (250 ЕД/кг) вводят в 450 мл 5% раствора стерильной глюкозы в/в капельно в течение 4 - 6 ч через день или 2 раза в неделю в течение 4 - 8 нед; ингаляции 50 000 ЕД амфотерицина В в 10 мл воды для инъекции производят 1 - 2 раза в день в течение 10 - 14 дней. Противогрибковое действие препарата усиливается при сочетании с рифампицином. Амфотерицин В обладает способностью к кумулированию, нейронефро- и гепатотоксичен.